Горячая линия бесплатной юридической помощи:
Москва и область:
Москва И МО:
+7(499) 110-93-26 (бесплатно)
Санкт-Петербург и область:
СПб и Лен.область:
+7 (812) 317-74-92 (бесплатно)
Регионы (вся Россия):
8 (800) 550-95-86 (бесплатно)
КАКОЙ ВИД ИММУНИТЕТА НЕ ПЕРЕДАЕТСЯ ПО НАСЛЕДСТВУ отзывы врачей отрицательные и реальные, развод или правда, цена в аптеке на 2019 01:51

Какой иммунитет передается по наследству

Онтогенез и филогенез защитных иммунных реакций

Защитные иммунные реакции сложились в процессе длительной эволюции органического мира, они формировались и совершенствовались в тесном взаимодействии организма с различными антигенными факторами. Среди них микробы занимали и занимают первое место. Различные виды животных в силу своих генетических особенностей, а также особенностей их взаимодействия с факторами окружающей среды вырабатывали присущие каждому виду неспецифические и специфические реакции.

Последние совершенствовались и усложнялись в процессе филогенеза. Первичной защитной реакцией от микробов у всех живых существ, начиная от простейших, является фагоцитоз (см.). Фагоцитозу амеб выполняет двоякую функцию — питания и защиты. У губок намечается уже дифференцировка фагоцитов на клетки, несущие функцию питания (энтодермальные фагоциты), и клетки, выполняющие функцию защиты (мезодермальные фагоциты).

У более высокоорганизованных многоклеточных организмов дифференциация функции этих клеток получила дальнейшее развитие. Помимо фагоцитирующих клеток, появились клетки, способные специфически распознавать чужеродные антигены (см.), и клетки, способные вырабатывать антитела (см.). Устанавливается тесное взаимодействие между этими клетками, а также взаимодействие их с гуморальными веществами и другими общефизиол.

факторами и системами организма. Развивается стройная и взаимосвязанная система клеточной и гуморальной защиты организма от микробов и других чужеродных антигенных веществ, проникающих в организм. Новый защитный механизм — образование антител — является сравнительно поздним приобретением животного мира.

Этот механизм отсутствует у беспозвоночных и некоторых примитивных рыб. У них нет организованной лимфоидной ткани, не наблюдается продукции белков, сходных с иммуноглобулинами. Впервые специфический иммунный ответ, хотя и слабовыраженный, отмечается у миног. У них обнаружен рудиментарный тимус, а антитела образуются лишь к нек-рым антигенам и относятся к классу IgM.

Последние являются первично возникшими иммуноглобулинами (см.). Более эффективно проявляется образование антител у хрящевых рыб, напр, у акул, тимус которых уже более развит, а в селезенке встречаются и плазматические клетки — продуценты иммуноглобулинов. У хрящевых и костистых рыб, в отличие от более высокоорганизованных позвоночных, плазматические клетки синтезируют гл. обр. IgM.

У амфибий и рептилий четко выявляется уже два класса иммуноглобулинов — IgM и IgG, напоминающие IgM и IgG млекопитающих. Продукция этих иммуноглобулинов у них еще слабо развита и зависит от окружающей температуры. Более совершенны иммунные процессы у птиц. Кроме IgM и IgG, у них найдены и IgA. Фабрициева сумка у птиц, помимо тимуса, служит местом образования иммунокомпетентных клеток, в ней происходит дифференцировка стволовых клеток в B-лимфоциты.

Она осуществляет контроль за развитием зародышевых центров в селезенке и механизмом синтеза иммуноглобулинов плазматическими клетками. У млекопитающих, помимо тимуса, такую же функцию, как фабрициева сумка у птиц, выполняет, по-видимому, лимфоидная ткань пейеровых бляшек и аппендикса. Иммунол, память у птиц хорошо развита.

Они способны быстро отвечать специфической реакцией на вторичное введение того же антигена и образовывать антитела в высоком титре. Еще более совершенной представляется функция антителообразования у млекопитающих. У собак, свиней, коров, лошадей, кроликов, морских свинок, крыс, мышей найдены три основных класса иммуноглобулинов: IgM, IgG, IgA, а во многих случаях и IgE. У человека, кроме того, обнаруживаются IgD.

Возникновение и развитие иммунных реакций в онтогенезе как бы повторяет в сокращенном виде их филогенез. Здесь также наблюдается постепенное образование, дифференцирование и созревание лимфоидной ткани, смена синтеза одних иммуноглобулинов другими. У человека, так же как и у других млекопитающих, раньше всего начинают функционировать плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины класса М (макроглобулины), а позднее иммуноциты, синтезирующие антитела класса G и А.

В соответствии с этим макро-глобулины обнаруживаются, иногда в невысоком титре, и у плода. Синтез IgM, IgG и IgA начинается вскоре после рождения, однако содержание этих белков в сыворотке крови у детей до 3—5 лет не достигает еще уровня взрослых. IgD и IgE появляются на втором году жизни ребенка и достигают уровня взрослых к 10—15 годам.

Аналогичный процесс последовательности продукции иммуноглобулинов различных классов наблюдается и в экспериментальных условиях, а также при инфекции или иммунизации человека.

Один ли клон плазмоцитов продуцирует все классы иммуноглобулинов или каждый класс иммуноглобулинов синтезируется только определенным клоном иммуноцитов, остается еще недостаточно изученным.

Факторы и механизмы наследственного иммунитета

Видовой И., как и приобретенный, определяется двумя основными факторами: особенностями защитных реакций макроорганизма и природой микроба, его вирулентностью и токсигенностыо.

Видовой И. по отношению к определенному виду микроба зависит не только от высокой напряженности защитных реакций организма, но и от неспособности микроба к паразитированию в нем. Факторы и механизмы, обеспечивающие видовой И., весьма разнообразны.

Ареактивность клеток — один из факторов видового И. В основе противовирусного видового И. лежит отсутствие чувствительных к вирусу клеток, способных поддерживать его репродукцию.

Какие иммунитеты бывают? Как его повысить ?

Ареактивность клеток, как полагают многие исследователи, обусловлена отсутствием вирусных рецепторов на поверхности клеток, в результате чего вирусы не могут адсорбироваться на клетках и, следовательно, проникать в них. Как показали исследования Холланда, Мак-Ларена (J. J. Holland, L. С. McLaren, 1952) и др.

, чувствительность культур клеток приматов к полиовирусам зависит от наличия у них соответствующих рецепторов, а отсутствие последних в клетках неприматов определяет их резистентность к полиовирусам. Подтверждением этому явились опыты по инфицированию резистентных клеток культуры ткани РНК, выделенной из полиовируса I типа.

РНК, свободная от белка, обладает способностью проникать в резистентные к полиовирусу клетки и вызывать в них репродукцию вируса. Аналогичные результаты получены и в опытах in vivo. Белые мыши, естественно резистентные к полиовирусу I типа, заболевали при интраспинальном введении им РНК-вируса. Предполагается, что резистентность мышей к этому вирусу зависит от отсутствия рецепторов для вируса на мембранах клеток ц. н. с.

Восприимчивые клетки культуры ткани адсорбируют 90% вируса полиомиелита, а резистентные — менее 10%.

Существует определенная зависимость и между способностью тканей легкого адсорбировать вирус гриппа и степенью восприимчивости животных к заболеванию гриппом. Ткани легких африканских хорьков и человека, высоковосприимчивых к гриппу, обладают наибольшей адсорбционной активностью. Ткани легких кролика — животного, невосприимчивого к гриппу, вирус не адсорбируют.

Инактивация рецепторов клеток куриного эмбриона рецептор разрушающим энзимом снижает восприимчивость клеток к вирусу гриппа. Т. о., наличие вирусных рецепторов у чувствительных клеток — одно из первых и необходимых условий для инфицирования; при отсутствии вирусных рецепторов клетка неуязвима в естественных условиях заражения ее вирусом.

Однако видовой противовирусный И. едва ли можно объяснить только отсутствием в клетках вирусных рецепторов. Морская свинка резистентна к вирусу гриппа, хотя клетки ее тканей могут адсорбировать вирус, т. е. имеют соответствующие рецепторы на поверхности клеток. Следует, по-видимому, признать наличие также и других факторов и механизмов, принимающих непосредственное участие в формировании естественной резистентности к вирусам.

В формировании естественного И. к вирусной инфекции ведущее место занимают, по-видимому, клетки, устойчивость которых генетически детерминирована. Однако и другие факторы организма играют определенную роль в естественной резистентности к вирусам. Так, далеко не всегда имеется соответствие между резистентностью животного к вирусной инфекции и резистентностью его клеток к вирусу.

К вирусу кори, напр., чувствительны клетки куриных фибробластов, клетки почки морской свинки, кролика; однако вызвать экспериментальную коревую инфекцию у этих животных не удается. Вирус клещевого энцефалита репродуцируется в первичных культурах клеток почки кролика — животного, невосприимчивого к этой инфекции.

Врожденный И. к токсинам обусловлен отсутствием в клетках рецепторов, способных фиксировать токсин. Напр., у крыс, иммунных к дифтерийному токсину, последний не адсорбируется клетками органов и выводится из организма без изменения. Естественная невосприимчивость к токсинам может проявляться и в тех случаях, если рецепторы, имеющие сродство к токсину, локализуются в органах или тканях, на которые токсин не оказывает никакого вредного действия. Напр.

, у скорпиона столбнячный токсин фиксируется клетками печени, которые от него не страдают. У каймана, невосприимчивого к столбнячному токсину, последний также связывается клетками, которые к нему устойчивы. Курица погибает от столбнячного токсина, если он введен непосредственно под мозговые оболочки, и не заболевает при введении его в кровь, поскольку токсин до поступления в ц. н. с. оказывается перехваченным клетками, на которые он не оказывает действия.

Нормально функционирующие кожа и слизистые оболочки составляют первую линию защиты организма от бактериальных и вирусных инфекций. Постоянно слущивающийся эпителий кожи служит надежной защитой от инфекции, и только повреждение кожных покровов открывает пути для проникновения болезнетворных агентов внутрь организма.

Кожа, однако, не только механическая защита. В выделениях потовых и сальных желез содержатся вещества, губительно действующие на бактерии брюшного тифа, паратифа, кишечной палочки и др. Бактерицидные свойства кожи зависят от содержания в отделяемом потовых и сальных желез молочной и жирных к-т. Жирные к-ты и мыла, содержащиеся в эфирных и алкогольных экстрактах кожи, проявляют бактерицидное действие в отношении бактерий кишечной группы, дифтерии, стрептококка.

Кислое содержимое желудка — среда, в к-рой инактивируются многие попадающие с пищей и водой микробы, чувствительные к к-те, напр, холерный вибрион.

Слизистые оболочки, выстланные плоским эпителием, являются зна чительным барьером против проникновения микробов. Этому способствуют также и секреты слизистых желез. Они не только механически удаляют микробов с поверхности клеток, но и нейтрализуют их. Цилиндрический эпителий, выстилающий слизистые оболочки респираторного тракта, снабжен ресничками, благодаря чему происходит механическое удаление ими из организма посторонних субстратов, в т. ч. и микробов.

В отделяемом слизистых оболочек содержится лизоцим (ацетилмурамидаза) — основной белок, состоящий из одной полипептидной цепи и функционирующий, как муколитический фермент. Он отщепляет от мукопептидных (пептидогликановых) комплексов бактериальной стенки N-ацетил глюкозамин и N-аце-тилмурамовую к-ту.

Предлагаем ознакомиться:  Ндфл первый ребенок отец может освободится от вычитов

В результате стенка бактерий разрушается, происходит ее лизис. Наиболее чувствительны к лизоциму микрококки, сарцины. Гибель бактерий под действием лизоцима может происходить и без их растворения. Лизоцим (см.) содержится во многих тканях и жидкостях. В довольно высокой концентрации он находится в макрофагах легких, секретах конъюнктивы, носа, слизи кишечника, слюне.

Лизоцим может взаимодействовать с IgA и вызывать лизис резистентных к лизоциму бактерий. На вирусы лизоцим не действует. Слизистые оболочки конъюнктивы, роговицы, полости рта, носа, глотки находятся в постоянном соприкосновении с огромным количеством бактерий, в т. ч. стафилококков, пневмококков и др.

Однако заболевания, связанные с поражением этих слизистых оболочек бактериями, наблюдаются сравнительно редко. По-видимому, жидкости, постоянно омывающие слизистые оболочки, и содержащийся в них лизоцим, а также секреторные антитела являются одним из механизмов защиты. В нормальных тканях содержатся различные ингибиторы ферментативной активности бактерий.

Таковыми являются ингибиторы гиалуронидазы, лецитиназы, коллагеназы, фосфолипазы, сиалидазы, фибринолизина. Важным фактором естественного И. являются и ингибиторы вирусов (см.), способные взаимодействовать с вирусами и подавлять их активность. В сыворотках человека и животных найдены ингибиторы к вирусам гриппа, парагриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита и др.

У одних видов животных ингибиторы характеризуются высокой активностью по отношению к определенным вирусам, у других — эта активность выражена слабее. Напр., ингибиторы слюны собак — животных, естественно невосприимчивых к грип пу, обладают наиболее выраженной по сравнению со слюной человека способностью подавлять жизнеспособность вируса гриппа.

Механизм действия ингибиторов сходен с действием антител: вступая во взаимодействие с вирусом, ингибиторы, как и антитела, препятствуют его адсорбции на поверхности чувствительной клетки и способности проникать в нее. Ингибиторы, как и антитела, осуществляют функцию обезвреживания вируса на пути к чувствительной клетке.

В зависимости от инфекции или иммунизации содержание ингибиторов может меняться. В начале вирусной инфекции или иммунизации в тканях, непосредственно взаимодействующих с вирусом гриппа, происходит уменьшение количества ингибиторов, а затем их значительное повышение. На 11 — 16-й день после заражения количество ингибиторов в 5—8 раз превосходит их уровень в легких контрольных мышей, а затем наблюдается постепенное их падение до нормы.

У больных тяжелой формой гриппа отмечаются значительно большие изменения титра ингибиторов по сравнению со здоровыми. На высоте развития гриппозной инфекции почти у половины обследованных больных вирусные ингибиторы в слюне отсутствовали или определялись в низком титре.

К числу естественных (врожденных) факторов И. относится и пропердин (см.) — белок нормальной сыворотки, обладающий бактерицидными свойствами. В присутствии комплемента или отдельных его компонентов и ионов магния пропердин оказывает бактерицидное действие на грамположительные и грамотрицательные бактерии и инактивирует вирусы.

Какой иммунитет передается по наследству

К числу неспецифических гуморальных факторов противомикробного И. относятся лейкины и бета-лизин.

Теории иммунитета

Возможность приобретения организмом невосприимчивости к перенесенному однажды заразному заболеванию была известна давно. Однако причины этого долго оставались неизвестными. Уже проводились прививки против оспы, сибирской язвы, бешенства предложенными Э. Дженнером и Л. Пастером вакцинами, однако ни один из факторов и механизмов, лежащих в основе приобретаемого в результате прививок И., не был установлен.

Большое значение для решения этой проблемы имело открытие микробов — специфической причины заболеваний. Не случайно поэтому, что первые успехи в развитии иммунологии непосредственно следовали за успехами, достигнутыми микробиологией. Открытие возбудителей заболеваний, их токсинов давало возможность вплотную подойти к изучению факторов и механизмов, противодействующих им.

Теория «истощения среды», предложенная Л. Пастером в 1880 г., была одной из первых попыток объяснить причину возникновения приобретенного И. Невосприимчивость, наступавшая в результате перенесенного однажды заболевания, объяснялась тем, что микробы полностью использовали необходимые для их жизни вещества, бывшие до заболевания в организме, и поэтому не размножались в нем вновь, подобно тому как они перестают размножаться на искусственной питательной среде после длительного культивирования в ней.

К этому же времени относится и ретенционная теория иммунитета, предложенная Шово (I. В. A. Chauveau), согласно к-рой задержка роста бактерий объяснялась накоплением в организме особых продуктов обмена, препятствующих дальнейшему размножению микробов. Хотя ретенционная теория П., так же как и гипотеза «истощения среды», были умозрительными, все же они в какой-то степени отражали объективную действительность.

Фагоцитарная теория иммунитета, основоположником к-рой был И. И. Мечников, была первой экспериментально обоснованной теорией невосприимчивости. Ее высоко оценил Л. Пастер как новое и оригинальное направление. Высказанная впервые в 1883 г. в Одессе она в дальнейшем успешно разрабатывалась в Париже И. И.

Мечниковым и его многочисленными сотрудниками и учениками. Фагоцитарная теория, суть к-рой изложена выше, неоднократно была предметом острых научных дискуссий, и ее автору в течение многих лет приходилось отстаивать правоту своей идеи в научных спорах со многими всемирно известными учеными — П. Баумгартеном, Р. Кохом, Р.

Пфейффером, К. Флюгге и др. Время и факты, однако, полностью подтвердили первостепенное значение фагоцитарной реакции в защите организма от инфекции, и фагоцитарная теория И. получила общее признание. В дальнейшем в нее были внесены уточнения и дополнения. Было установлено, что захват и переваривание фагоцитами болезнетворных агентов далеко не единственный фактор защиты организма.

Нельзя было, исходя только из фагоцитарной теории, объяснить механизм приобретенной резистентности к токсинам. Открытие Э. Ру и Йерсеном (A. Yersin) в 1888 г. дифтерийного токсина, а Э. Берингом и С. Китасато в 1890 г. противостолбнячного, а затем и противодифтерийного антитоксинов было фактом, заставившим выйти за пределы фагоцитарной теории и считаться с защитным действием гуморальных механизмов.

Не отрицая значения антител, И. И. Мечников высказал предположение, что они продуцируются фагоцитами. В образовании иммуноглобулинов плазматическими клетками непосредственное участие принимают макрофаги, а сами лимфоидные клетки, близкие по происхождению к микрофагам Мечникова, осуществляют и функцию распознавания антигенов (Т-клетки), и синтез иммуноглобулинов (В-клетки).

Фагоцитарные реакции — это могучий, однако далеко не всеобъемлющий механизм защиты организма от микробов. Напр., в защите организма от токсинов и других растворимых чужеродных антигенных веществ животного и растительного происхождения, а также от вирусов основная роль принадлежит гуморальным факторам — антитоксинам и другим антителам.

Отдавая должное антителам, следует, однако, отметить, что соединение их, напр., с токсином не приводит к его разрушению, и он может быть в искусственных условиях снова восстановлен. Нейтрализованные же антителами комплексы захватываются фагоцитарными клетками и перевариваются. Клеточная реакция на чужеродный антигенный агент — это не только фагоцитарная реакция, но и реакция иммунокомпетентных клеток, ведущая к образованию антител. Так тесно переплетаются в единый механизм клеточные и гуморальные факторы защиты организма.

И. И. Мечников подчеркивал одну сторону клеточной защитной реакции — фагоцитарную. Последующее развитие науки, однако, показало, что функции фагоцитарных клеток более разнообразны: кроме фагоцитоза, они участвуют в продукции антител, интерферона, лизоцима и других веществ, имеющих большое значение в формировании И.

Более того, установлено, что в иммунных реакциях принимают участие не только клетки лимфоидной ткани, но и другие. Интерферон, напр., способны вырабатывать все клетки, гликопротеиновый фрагмент секреторных антител продуцируется эпителиальными клетками слизистых оболочек, многие клетки, а не только клетки ретикулоэндотелиальной системы вырабатывают вирусные ингибиторы.

Эти факты, а также и многие другие дают основание говорить о клеточном иммунитете в широком понимании, включая и фагоцитарную реакцию как важнейшую и эволюционно наиболее древнюю форму защиты. Одновременно с фагоцитарной теорией И. развивалось гуморальное направление, к-рое главную роль в защите от инфекции отводило жидкостям и сокам организма (крови, лимфе, секретам), в которых содержатся вещества, нейтрализующие микробы и продукты их жизнедеятельности.

Гуморальную теорию иммунитета создавали многие крупные исследователи, поэтому связывать ее только с именем П. Эрлиха несправедливо, хотя ему и принадлежат, бесспорно, многие фундаментальные открытия, связанные с антителами.

Й. Фодор (1887), а затем Дж. Наттолл (1888) сообщили о бактерицидных свойствах сыворотки крови. Г. Бухнер (1889) установил, что это свойство зависит от наличия в сыворотке особых термолабильных «защитных веществ», названных им алексинами. Ж. Борде (1898), работавший в лаборатории И. И. Мечникова, представил факты, свидетельствующие об участии в цитоцидном эффекте двух различных по своим свойствам субстратов сыворотки — термолабильного комплемента и термостабильного антитела. Большое значение для формирования теории гуморального И. имело открытие Э. Берингом и

С. Китасато (1890) способности иммунных сывороток нейтрализовать столбнячный и дифтерийный токсины, а П. Эрлихом (1891) — антител, нейтрализующих токсины растительного (рицин, абрин) происхождения. В иммунных сыворотках, полученных от резистентных к холерному вибриону морских свинок, Р. Пфейффер (1894) обнаружил антитела, растворяющие микробов;

введение этих сывороток неиммунным животным сообщало им устойчивость к холерному вибриону (см. Исаева-Пфейффера феномен). Открытие антител, агглютинирующих микробы [Грубер, Дархем (М. Gruber, H. Durham), 1896], а также антител, преципитирующих продукты их жизнедеятельности [Краус (R. Kraus), 1897], подтверждало прямое действие гуморальных факторов на микробы и продукты их жизнедеятельности. Получение Э. Ру (1894) сыворотки для лечения токсической формы дифтерии окончательно укрепило идею о роли гуморальных факторов в защите организма от инфекции.

Предлагаем ознакомиться:  Возврат обеспечительного платежа при расторжении договора

С современных позиций видно, что и клеточная, и гуморальная теории И. правильно отражали отдельные его стороны, т. е. были односторонними, а не охватывали явление в целом. Признанием ценности обеих теорий явилось одновременное присуждение в 1908 г. И. И. Мечникову и П. Эрлиху Нобелевской премии за выдающиеся заслуги в развитии иммунологии. П.

Эрлих (1897) одним из первых пытался проникнуть в механизм образования клетками антител. Последние, как он считал, образуются теми же клетками, с к-рыми взаимодействует и антиген, напр, токсин. Это положение П. Эрлиха не нашло, однако, подтверждения. Столбнячный токсин имеет тропизм к клеткам нервной ткани, а антитоксин, как и все другие антитела, вырабатывается только плазматическими клетками, независимо от того, на какие клеточные системы антиген губительно действует.

Одной из важнейших заслуг П. Эрлиха является создание рецепторной теории. В основу взаимодействия токсинов с антитоксинами и чувствительными к токсинам клетками, так же как и любых антигенов с клетками и антителами, был положен хим. принцип — наличие особых специфических для каждого антигена и антитела структур — рецепторов, посредством которых и осуществляется взаимодействие между клетками, антигенами и антителами.

Были введены понятия о рецепторах, фиксирующих вещества, — хеморецепторах, а также рецепторах, фиксирующих антигены. Отделившиеся от клеток рецепторы являются, по мнению П. Эрлиха, антителами. Создав рецепторную теорию, П. Эрлих во многом предвосхитил современные теории образования антител, взаимодействие их с антигенами.

Наличие специфических иммуноглобулиновых рецепторов у Т-клеток, распознающих антигены, рецепторов у B-клеток и макрофагов, активных центров у молекул антител и комплементарных к ним детерминантных групп у антигенов является одним из важнейших достижений современной иммунологии. Обоснованные трудами И. И. Мечникова и П. Эрлиха клеточное и гуморальное направления в изучении И. продолжают успешно развиваться.

Иммунитет при паразитарных болезнях

К изучению иммунологии паразитарных болезней приступили сравнительно недавно: в 1929 г. вышла первая книга по И. при паразитарных болезнях Тальяферро (W. Taliaferro). В дальнейшем внимание к этой проблеме значительно усилилось.

И. при паразитарных болезнях подчиняется тем же закономерностям, что и И. при бактериальных инфекциях, хотя и имеет свои особенности.

Наследственный И. может быть абсолютным, обусловливающим полную невосприимчивость хозяина к паразиту. Напр., макаки-резусы невосприимчивы к возбудителю трехдневной малярии Plasmodium vivax; многие виды животных невосприимчивы к широко распространенным гельминтам человека — бычьему и свиному цепню, а человек не заражается рядом гельминтов и возбудителей малярии животных.

Нередко наследственный И. носит относительный характер, поскольку многие паразиты, несвойственные данному виду хозяина, могут все же совершать в его организме часть своего жизненного цикла. Так, паразитирование у человека личинок ряда гельминтов животных вызывает развитие тяжелого симптомокомплекса «larva migrans».

Напряженность наследственного И. усиливается с возрастом, вследствие чего молодые животные более восприимчивы к протозойные инфекциям и гельминтозам, чем взрослые, и болезнь протекает у них тяжелее. Механизмы наследственного И. изучены слабо, однако известна его зависимость от генетических факторов.

Установлено что коренное население Западной Африки невосприимчиво к Plasmodium vivax, а у лиц, унаследовавших аномальный тип гемоглобина (HbS), наблюдается более легкое течение тропической малярии. По-видимому, аналогичное, только менее выраженное действие оказывает генетически обусловленный дефицит глюкозо-6-фосфатдегид-рогеназы.

Я постоянно болею ОРВИ. Что с моим иммунитетом?

Приобретенный И. может иметь разнообразные проявления. Приобретенный И. к гельминтам характеризуется рядом особенностей, обусловленных сложностью их структуры и крупными размерами, стабильностью численности, связанной с отсутствием размножения в теле хозяина, стадийностью жизненных циклов, в процессе которых взаимодействие хозяина и паразита изменяется.

Приобретенный И. к гельминтам чаще носит относительный, а не абсолютный характер, его напряженность на разных стадиях развития инвазии различна и нередко зависит от интенсивности и кратности заражения, а срок действия может быть ограничен периодом пребывания паразитов в организме хозяина. Наиболее ярко приобретенный И.

выражен в отношении тканевых (трихинеллы, эхинококк, шистосомы, филярии) и кишечных мигрирующих (аскариды, анкилостомиды) гельминтов. Основное иммунизирующее воздействие оказывают личинки, являющиеся наиболее активными продуцентами антигенов, особенно в период линек. Антигенной активностью обладают ткани тела, секреты и экскреты гельминтов.

Проявления И. разнообразны, основные из них: понижение экстенсивности и интенсивности повторных инвазий, замедление развития гельминтов и сокращение сроков их жизни, угнетение репродуктивной активности. И. передается от матери потомству с молоком и через плаценту.

Механизмы И. включают действие антител, относящихся в основном к IgG, IgM, реагинам, и клеточных реакций. Антитела могут повреждать тегумент гельминтов, формировать преципитаты вокруг их выводных отверстий, нарушающие нормальные биохим, процессы, связывать энзимы. Для гельминтозов характерно значительное повышение уровня IgE, к к-рому относятся реагины.

Последние создают, по-видимому, барьеры в коже и слизистых оболочках кишечника, дыхательных путей и пр., препятствующие миграции личинок. Установлено участие в механизмах И. аллергических реакций немедленного и замедленного типов, связанных с развитием воспалительных процессов, формированием гранулем вокруг паразитов и пр.

У населения зон, эндемичных по аскаридозу, анкилостомидозам, филяриатозам, шистосомозам и др., в результате развития И. наблюдается стабилизация уровня пораженности и интенсивности инвазии, прекращение ее на ранней фазе, а также субклиническое течение болезни и бессимптомное паразитоносительство. В связи с этим большое значение для понимания хода эпид, процесса имеет иммунол, обследование населения с целью изучения величины иммунной прослойки, выявления контингентов, находящихся в условиях высокого риска заражения, уточнения интенсивности передачи инвазии и оценки эффективности проводимых мероприятий.

Отзыв о Какой вид иммунитета не передается по наследству

Приобретенный И. при протозойных инфекциях может быть стерильным, сохраняющимся длительное время после исчезновения паразитов (висцеральный и некоторые формы кожного лейшманиоза) и нестерильным (премуниция), ограничивающимся периодом пребывания паразитов в организме хозяина (малярия, кокцидиоз и др.). В формировании PI. участвуют как гуморальные, так и клеточные факторы, роль которых при разных инфекциях неодинакова.

При малярии доминирующее значение имеют антитела, выявляемые в крови через несколько дней после появления эритроцитарных форм плазмодиев. В некоторых случаях их удается выявить даже через длительное время после элиминации паразитов, особенно в случаях повторных заражений. Во время тканевой фазы инфекции антитела не выявляются.

При реинфекции наблюдается повышение титров антител в сотни раз по сравнению с первичным заражением. Антитела при малярии относятся к IgM и IgG. Протективное значение имеют, по-видимому, антитела обоих классов, действующие на внеклеточные формы паразитов — мерозоиты и препятствующие, очевидно, их проникновению в эритроциты.

У коренного населения гиперэндехмичных очагов малярии тропической Африки наблюдается определенная закономерность в развитии И. Новорожденные дети защищены от инфекции благодаря наличию у них IgG-антител, поступающих через плаценту от матери. Через несколько месяцев в результате утраты этих антител дети становятся весьма восприимчивыми к малярии, а затем постепенно приобретают нек-рую устойчивость.

У взрослого населения наблюдается высокий уровень антител, обусловливающий значительное ограничение числа паразитов и отсутствие клин, проявлений инфекции. Перекрестный И. между отдельными видами, а возможно, и географическими штаммами плазмодиев отсутствует. Антигенная структура возбудителей малярии весьма сложна, причем имеются данные, что в процессе развития инфекции возникают антигенные варианты, стимулирующие на каждом этапе выработку нового типа антител.

Трипаносомозы также относятся к числу инфекций, развитие которых сопровождается накоплением гуморальных антител в крови и в цереброспинальной жидкости. В ранний период преобладают макроглобулиновые антитела, но уже на 22-й день появляются антитела класса IgG, хотя IgM можно обнаружить в крови в течение всей инфекции.

Антигенная вариабельность, пределы к-рой не установлены, особенно свойственна трипаносомам группы brucei, что нередко затрудняет серол, исследования при сонной болезни. Продукцию антител стимулируют как соматические, так и растворимые антигены трипаносом, высвобождающиеся при разрушении паразитов. Наблюдается прямая зависимость между уровнем антител и интенсивностью паразитемии, однако при очень тяжелом течении болезни антитела могут отсутствовать.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз характеризуются развитием в основном реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) при отсутствии или очень низких титрах антител. И. при этих формах инфекции носит абсолютный характер и может развиваться либо постепенно, становясь полным к периоду завершения первичного процесса (Leishmania tropica minor), либо более быстро, когда невосприимчивость к суперинвазии наступает уже на стадии язвы (зоонозный кожный лейшманиоз). Существуют формы кожного лейшманиоза с хрон, течением, не поддающиеся химиотерапии, при которых И. подавлен.

При висцеральном лейшманиозе в крови наблюдается высокая концентрация IgM и IgG, тогда как реакции ГЗТ выражены неодинаково и развиваются в разные сроки после излечения. Антитела обнаруживаются уже на ранних стадиях инфекции и выявляются в высоких титрах в течение всей активной фазы (после успешного лечения исчезают через несколько месяцев).

При амебиазе продукция антител связана с разрушением амеб в организме хозяина, т. к. антигенными свойствами обладает в основном цитоплазматическая фракция. Установлена сложность антигенной структуры амеб и ее неидентичность у различающихся по вирулентности штаммов паразитов. Антитела, вырабатывающиеся при амебиазе, относятся в основном к IgG, и их удавалось выявить в крови зараженных животных в высоких титрах в течение 12 нед.

Наряду с этим уже с 1-й нед. появления симптомов болезни развиваются аллергические реакции немедленного типа, тогда как реакции ГЗТ установлены лишь при длительном течении инфекции. Развития устойчивости к реинфекции у лиц, переболевших амебиазом, не наблюдалось, и случаи повторных заражений отмечены при высоком уровне антител в крови.

Предлагаем ознакомиться:  Какой документ составляется при административных правонарушениях

Т. о., проявления и механизмы И. при разных протозойных инфекциях неодинаковы. Заслуживает внимания отмечаемое для ряда простейших (плазмодии, токсоплазмы, лейшмании) выраженное иммунодепрессивное действие в отношении сопутствующих инфекций и инвазий, природа к-рого пока не установлена.

П. к членистоногим паразитам изучен очень слабо. Установлено, однако, что низкомолекулярные секреты некоторых видов насекомых, обладающие гаптенными свойствами, при соединении с коллагеном кожи становились иммуногенными. Поступление секретов вызывает развитие реакций ГЗТ и ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа), вырабатывающихся в определенной последовательности. Удавалось передать ГЗТ к укусу комаров у морских свинок внутрибрюшинным введением лимфоидных клеток сенсибилизированных животных.

Особенности иммунитета у детей

Иммунол, реактивность детского организма имеет свои закономерности развития в онтогенезе. Большое значение для новорожденного имеет пассивный И., представленный IgG матери. Он включает разнообразные антитоксины, противовирусные и антибактериальные антитела. Однако новорожденный имеет дефицит антител к грамотрицательным микроорганизмам, которые не поступают через плаценту.

Это создает благоприятные условия для развития соответствующих инфекций. Уровень IgG пуповинной сыворотки коррелирует с содержанием его у матери, но часто выше из-за способности плода концентрировать IgG путем активного трансплацентарного транспорта. Этот процесс протекает наиболее интенсивно в последние недели беременности, поэтому содержание IgG у недоношенных тем ниже, чем больше срок недонашивания. Сразу же после рождения начинается катаболизм пассивно полученного IgG, содержание к-рого снижается максимально к 6—9 мес. жизни.

Созревание собственной иммунной системы ребенка начинается в ранние периоды внутриутробной жизни. Лимфоциты плода интенсивно размножаются в тимусе, с 12-й нед. беременности они реагируют на фитогемагглютинин, т. е. являются функционально активными. Они содержат связанные с поверхностью лимфоцитов IgM и IgG.

Тимус является не только источником лимфоцитов, но и осуществляет регуляцию генетически обусловленного иммунол. созревания. Иммунол, компетенции те или иные клоны лимфоидных клеток достигают в разное время. Наиболее рано появляется способность к иммунному ответу на антигены вирусов, жгутиковый антиген сальмонелл, антиген стафилококка, некоторые пищевые антигены.

Допускается проникновение нек-рого количества антигена через плаценту и внутриутробная подготовка лимфоидных клеток антигенами широко распространенных бактерий и вирусов. Разница во времени появления иммунного ответа может быть связанной также с незрелостью ферментативного статуса клеток, осуществляющих первичную обработку антигена.

Функционирование иммунной системы, т. е. синтез антител и развитие аллергии замедленного типа, происходит только при антигенной стимуляции. Поэтому толчком к нему является микробное обсеменение новорожденного, наступающее после рождения. Особенно большую роль играют бактерии, заселяющие жел.-киш. тракт.

Первым иммуноглобулином, который синтезирует организм новорожденных, является IgM. Его содержание повышается в первую же неделю жизни и раньше других (уже к 1-му году) достигает уровня, свойственного взрослым. IgA синтезируется со 2—3-й нед., повышается медленнее и достигает уровня взрослых к 7—12 годам.

Начало синтеза IgG индивидуально, доказан его синтез уже в 1-й мес. жизни, однако катаболизм пассивно полученного IgG настолько превышает его синтез, что повышение уровня IgG начинает улавливаться только после 2—3 мес. IgG достигает такого же уровня, как у взрослого, позже остальных иммуноглобулинов.

Какой вид иммунитета не передается по наследству фото1

У новорожденных заселение жел.-киш. тракта микрофлорой ведет к локальной продукции IgA, содержание к-рого в фекалиях у детей 4—6 мес. приближается к таковому у взрослых. Содержание IgA в бронхиальном секрете на 1-м мес. жизни ребенка, наоборот, очень низко и резко повышается только во втором полугодии жизни.

Созревание иммунной системы может быть нарушено, а ее функционирование начато раньше при иммунол, конфликтах мать — плод и при внутриутробном инфицировании плода. В случае инфицирования синтез иммуноглобулинов начинается уже до рождения. Наиболее отчетливо повышается синтез IgM, уровень к-рого выше 20 мкг/100 мл рассматривается как косвенный показатель внутриутробной инфекции.

При развитии у новорожденного инфекционных и воспалительных заболеваний также происходит повышенный синтез иммуноглобулинов, особенно IgM. Резко повышается IgM при генерализованных процессах, вирусных инфекциях. Развитие лимфоидной ткани не кончается с появлением способности реагировать на антиген на ранних этапах постнатального развития.

Оно продолжается в течение всего периода детства и заканчивается лишь в периоде полового созревания. С возрастом продолжается развитие лимфоидной ткани, накопление клеток памяти, совершенствование регуляционных механизмов. Неуклонно нарастает интенсивность антителообразования и выраженность клеточного иммунитета.

Hакапливаются противоорганные антитела и антигаммаглобулины. На процесс становления И. оказывают влияние окружающая среда, частота инфекционных и воспалительных заболеваний, профилактические прививки. Влияние последних на созревание иммунной системы и ее правильное функционирование еще мало изучено.

Развитие факторов наследственного (видового) И. также имеет свои закономерности. Их внутриутробный синтез также ограничен из-за отсутствия соответствующих стимулов. Исключение представляет лизоцим, активность к-рого очень высока в пуповинных сыворотках. Очень большое количество лизоцима содержится п в околоплодных водах.

Рождение ребенка является мощным стимулом и для выработки факторов наследственного И., активность которых резко повышается уже в первые дни жизни. Стимулом к их продукции является весь комплекс факторов, связанных с изменением условий жизни новорожденного и вызывающих развитие общей адаптационной реакции организма.

Неспецифические защитные показатели как при рождении, так и в течение первых недель жизни ниже у недоношенных по сравнению с рожденными в срок. Дальнейшая динамика неспецифических защитных факторов неодинакова. Не меняется или мало меняется с возрастом содержание комплемента. Неуклонно снижается активность лизоцима.

Какой иммунитет передается по наследству

После периода повышения максимально к 3 годам начинает снижаться содержание пропердин а. Неспецифические защитные механизмы имеют большое значение для детей раннего возраста. Однако у них недостаточно выражены резервные возможности мобилизации факторов наследственного И. при дополнительной антигенной нагрузке, в результате чего легко наступает их истощение.

Библиография Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1971), библиогр.; Бернет Ф.М. Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Б о й д У. К. Основы иммунологии, пер. с англ., М., 1969; Верш и-г о p а А. Е. Основы иммунологии, Киев, 1975, библиогр.; 3 д р о д о в с к и й ГТ. Ф. и Гу р вич Г. А.

Физиологические основы иммуногенеза и его регуляция, М., 1972, библиогр.; 3 и л ь б e р Л. А. Основы иммунологии, М., 1958; К о с я к о в П. Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии, М., 1974, библиогр.; Косяков П. Н. и P о в н о в а 3. И Противовирусный иммунитет, М., 1972; Кульбeрг А. Я.

Иммуноглобулины, как биологические регуляторы, М.] 1975, библиогр.; Лебедев А. А., Прозоровская К. Н. и Антонова Л. В. К вопросу о трансплацентарном переходе антител от матери к плоду, Вопр. охр. мат. и дет., т. 16, № 1, с. 56, 1971, библиогр.; Лейк и на Е. С. Антитела при гельминтозах, их роль в диагностике и защитных реакциях организма, Мед. паразитол., т. 41,’№ 3, с.

348, 1972, библиогр.; Лозовская Л. С. Защитные и патологические реакции иммунитета у ребенка в связи с вирусной инфекцией, М., 1973; Мечников И. И. Академическое собрание сочинений, т. 8, М., 1953; Михайлова 3. М. и Михеева Г. А. ‘Иммунобиологическая реактивность детского организма, М., 1974, библиогр.;

Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 319, М., 1968; Петров Р. В. Иммунология и иммуногене-тика, М., 1976, библиогр.; Смородинцев А. А., Л у з я н и н а Т. Я. и С м о-р о д и н ц e в Ал. А. Основы противовирусного иммунитета, Л.

, 1975, библиогр.; Эфроимсон В. П. Иммуногенетика, М., 1971; Almeida J. D. a. Water-son А. P. The morphology of virus-antibody interaction, Advanc. Virus Res., v. 15, p. 307, 1969, bibliogr.; A u p o i x М. a. Y i g i e r P. Evidence for a host cell surface antigen on the envelope of avian tumour viruses, J. gen. Virol., v. 27, p.

151, 1975, bibliogr.; Blank S. E., Leslie G. A. a. Clem L. W. Antibody affinity and valence in viral neutralization, J. Immunol., v. 108, p. 665, 1972, bibliogr.; Butler W. T. a. o. Changes in IgA and IgG concentrations in nasal secretions prior to the appearance of antibody during viral respiratory infection in man, ibid., v. 105, p. 584, 1970; Hoover R. a. Fraumeni J.

Risk of cancer in renal-transplant recipients, Lancet, v. 2, p. 55, 1973, bibliogr.; Immunity to animal parasites, ed. by E. J. L. Soulsby, N. Y.—L., 1972; Newcomb R. W., I s h i z a k a K. a. De V a 1 d B. L. Human IgG and IgA diphtheria antitoxins in serum, nasal fluids and saliva, J. Immunol., v. 103, p.

215, 1969, bibliogr.; South M. A. IgA in neonatal immunity, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 176, p. 40, 1971; S t e r z 1 J. Development of immune responses in human ontogeny, Minerva pedi-at., v. 23, p. 131, 1971, bibliogr.; V i v e 1 1 O. Die Immunoglobuline in den ersten Lebensjahren, Arch. Kinderheilk., Bd 181, S. 211, 1970.

П. H. Косяков; E. С. Лейкина, Л. М. Гордеева (иммунитет при паразитарных болезнях), 3. М. Михайлова (особенности иммунитета у детей).

Предыдущая запись Уклонение призывника от воинской службы
Следующая запись Образец лицензионного договора на использование программ для ЭВМ (неисключительная лицензия), заключаемый между юридическими лицами. Лицензионный договор на программы

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector